『壹』 什么是容积效应
答：
容积效应是指正常组织放射损伤与组织受照容积之间
的相关性⋯。各器官的容积效应因其功能亚单位functional
subunit，F踟)排布方式和靶细胞移动速度或距离不同而有很大差异。功能亚单位是一个理论性的概念，Withers等L2J定义为(射线照射后)存活的单个克隆(clonogen)所能够再生的最大细胞单位。其放射敏感性与每个亚单位的细胞数量呈负相关L3J。器官功能亚单位的组织排布方式有串联和并联两种L4J。拥有串联功能亚单位的器官(如脊髓等)，其功能可因单个亚单位受损而丧失，而拥有并联亚单位的器官(如肺、肝等)则可能在一定数量的功能单位受损后方出现损伤。此外，功能的空间分布在器官内既可以是均匀的，也可以是不均匀的L4J。容积效应明显与否受以上诸项影响很大。
在对肺癌进行根治性放射治疗的过程中，不同容积的
肺、心脏、食管、肝脏和脊髓会包纳在放射野内。它们功能亚单位的组织方式和功能分布特点及放射耐受剂量和容积效应参数(n)，详见表1。n是计算正常组织并发症概率(N，I℃P)的Lyman模型中描述全器官和部分器官放射耐受剂量关系的参数L6J，n值越大，部分器官照射后出现的放射损伤越不容易影响整个器官的功能。表1中的数值是Burman等[ ]
1991年复习文献后提出的，所以现在Lyman模型也常称为
LKB模型。
一、肺的容积效应
肺的功能亚单位是肺小叶，它包括终末细支气管及其各
级分支和肺泡。在放射性肺损伤的发生过程中，Ⅱ型肺泡上皮细胞和血管内皮细胞是靶细胞L7J。肺部接收单次照射14 GyJ=~几分钟至数小时，即可在电镜下发现Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤；11型肺泡上皮细胞内产生肺表面活性物质的板层体迅速减少，表面活性物质被释放L8J。在放射后的5 d内，即有血管内皮细胞呈多形性改变或见空泡形成，血管内皮细胞死亡形成基底膜剥脱区域，进一步造成血管腔内的碎屑和血栓堵塞，这就是肺血管灌注与通透性改变的病理生理学基础。照射后3～6个月中肺泡壁硬化，血管内皮细胞损伤进一步加重并伴数量减少，部分毛细血管消失，纤维化出现[引。
照射6个月后，最主要的特点是肺泡隔内弹力纤维形成和胶原蛋白沉着并进行性增厚，残存肺泡缩小，血管壁增厚，最终肺泡萎陷，被结缔组织替代，即所谓的肺纤维化L8J。
放射性肺损伤在临床使用中是一个含意甚多的概念，它
既可以指影像学改变，也可以是症状学表现或指肺功能的改变。临床急性放射性肺损伤一般于放射治疗后1～3个月发生，而慢性肺损伤则多出现在3～6个月后。这两个过程既可以是因果关系，也可以互相独立L7J。放射性肺炎和放射性肺纤维化分指损伤的急性期和慢性期。但它们也可以狭义地专指胸部影像的改变，或有临床症状的放射性肺损伤。
肺组织的容积效应是明显的(n=0．87)，近期的研究
也证实这个数据是准确的L9J。在现代放射治疗中，可以应用一个与容积效应相关的参数“vx”来协助优化治疗方案。所谓vx是指所受照射剂量大于某个剂量(x)的(肺)百分容积，例如 是受量>30Gy的肺百分容积。Armstrong等¨oJ发现如v 高于30％，有38％(3／8)的患者出现3级以上的急性肺损伤，而低于3o％的仅有4％出现上述肺损伤。Graham等L1 亦回顾性报道V∞<22％的病例未出现2级以上的放射性肺损伤。Hemando等Ll -贝Ⅱ发现V30>18％的患者中有症状肺损伤出现率高达24％(36／151)。以上这些结果提示肺容积效应可以应用于临床治疗方案的优化，为预测肺癌患者有症状的急性肺损伤提供参数。
二、心脏的容积效应
放射性心脏损伤，或称放射引发的心脏疾病(radiationinced
heart disease，RIHD)，一般可分为以下5类【”j：(1)心包
疾病：a．急性心包炎，伴或不伴填塞；b．心包积液，伴或不伴
填塞．c．心包狭窄。(2)心肌疾病：a．全心炎(单纯高剂量放
射治疗引发)；b．心肌病(化放综合治疗引发)。(3)胸膜．肺一
心脏疾患。(4)冠状动脉疾病。(5)其他：瓣膜缺陷、传导异
常。其中类属放射性心包疾病的心包炎伴积液是最常见的，
间皮细胞可能是引发这种损伤的靶细胞Ll 。在观察放射性
心包炎的病理生理学改变时，可发现心包壁出现程度不同的
纤维组织，并由后者取代了外层的脂肪组织。纤维化虽可引
起心包缩窄，但心包脏、壁层之间的纤维粘连却罕见。除少
数病例以外，放射性心包炎所伴的积液一般发展较慢，不至
于导致心包填塞【15J。
Cannel和KaplanE J1976年的报道至今仍是放射性心包
炎容积效应的经典证据：在霍奇金病的斗蓬野照射后，放射
性心包炎的发生率是20％；加左心室挡铅后，发生率降至
7％；照射3o Gv后予隆突下挡铅保护的患者中，仅仅2．5％发
生放射性心包炎。1993年另一篇来自斯坦福大学的大样本
回顾性分析发现使心脏受量保持在3o～35 Gy的隆突下挡铅
技术将除急性心肌梗死以外的放射性心脏损伤由相对危险
度5．3减少至1．4 j。
LKB模型中放射性心包炎容积效应的设定值为0．35l6J，
但有可能被低估了。1998年，在一个利用成熟的三维计划系
统和较为准确地确定了心包容积的回顾性研究中，Martel
等u0J的估算值是0．636。遗憾的是，文献中没有与放射性肺
损伤类似的试图定义放射性心包炎阈剂量．容积的报道。这
可能是因为放射性心包炎不似其他放射性心脏疾病，如冠状
动脉疾病以及心肌疾病那样危险。不过这也提醒人们，在优
化治疗方案时不仅要注意整个心脏的剂量．容积参数，还要
在可能的范围内减少主动脉根部和近端冠状动脉的照射，这
样方能有效地进行心脏防护。
三、食管的容积效应
食管是起自环状软骨下缘(第六颈椎水平)终于贲门(第
十一胸椎水平)的肌性管道。急性放射性食管损伤的靶细胞
是黏膜基底细胞，临床症状由黏膜萎缩及溃疡而引发。在动
物实验中，急性损伤形成至缓解的镜下改变依发生的时间顺
序为(黏膜)基底细胞有丝分裂消失、空泡形成和角化鳞状上
皮细胞层变薄一基底细胞增生、上皮细胞更新伴部分区域剥
脱一基底细胞增生完成、鳞状上皮细胞层的厚度恢复。食管
的慢性放射性损伤则与肌细胞的病变相关，病理变化包括凝
固性坏死，肌层中炎性细胞、成纤维细胞的浸润等【19]。
食管是属于拥有串联功能亚单位的器官。单个亚单位
的损伤会引发包括自身和其远端所有的亚单位功能丧失，所
以容积效应接近于无(0．06)。不过与此容积效应相对应的
是“食管狭窄或穿孔”，而对临床意义同样重要的急性食管损
伤的容积效应c： 之甚少。
Burman和kutcher的数据已经发表12年了，食管损伤的
前瞻性研究依旧阙如。这些年中较为重要的回顾性研究结
果包括：①肺癌放射治疗时，照射野内食管的长度与急性损
伤的发生率或程度不存在明显的联系【扯∞ ；② 由于食管属于
部分含气的空腔脏器，剂量．黏膜表面积参数和剂量．容积参
数可能同样重要，而且各有一项研究发现剂量．表面积参数
和剂量．容积参数可以预测肺癌患者食管的急、慢性损
伤L2I1 。这些物理参数包括V45、vso(受量超过45、50 Gy的
食管容积)、I同 5(100％食管黏膜受量超过45 Gy的长度)和
受量超过80 Gy的黏膜百分比；③ 接受同期化疗和放射治疗
的肺癌患者较易发生急、慢性食管损伤，此时食管最大受量
58 Gv可能是决定损伤产生与否的阈剂量[23,243。
在肺癌的综合治疗中，放射性食管损伤一直是影响治疗
强度增强的限制因素。由于食管位于体中线附近，又紧邻心
脏、脊髓等重要器官，在放射治疗计划的设计中不太可能将
其完全避开，所以要想不发生严重的食管损伤就将依赖于以
下两个方面的措施：设定适宜的放射剂量．容积参数和(或)
使用amifosfine(阿米福汀)等放射保护剂。对于后者，已经有
RTOG 9801在进行了。而对于前者，却很少有前瞻性研究。
这种现状并不有利于肺癌治疗的全面发展，应该通过大家的
努力尽快改变。
四、肝脏的容积效应
肝脏是人体最大的腺体，其基本的功能单位是肝小叶。
放射性肝脏损伤的基本病理学改变是静脉闭塞性病变[25 J，
但是大静脉不受累及。常见的放射治疗后改变有中央静脉
纤维化或消失；门管区和中央静脉之间间距不等，纤维条索
形成；以小叶间(门)静脉和胆小管为中心的门管区同心圆状
纤维化等[25 J。临床上，患者可出现乏力、体重快速增加和腹
围增大，加速出现大量腹水，肝脏或可增大，但很少伴有黄
疸，实验室检查可有肝酶水平升高(特别是碱性磷酸
酶)[25， 。
一般认为，正常肝脏的全肝安全放射剂量在3o～35 Gy
之间，而部分肝的耐受量则约为50～55 Gy[25,2,7]。放射肝脏
损伤(肝衰竭)的容积效应系数是0．32。在密执根大学的系
列研究中，若以所有级别的急性放射性肝损伤来研究容积效
应，则n值明显提高，为0．69[28]，甚至是0．94[ 。更明显的
容积效应意味着在全肝耐受量不变的同时，较小容积的肝组
织可能会接受高于既往推荐最大耐量上限的放射治疗，并且
不增加严重的放射性肝损伤。从Dawson等 J报道的剂量．
容积参数中不难看出现代三维适形放射治疗可以安全的提发现如v 高于30％，有38％(3／8)的患者出现3级以上的急
性肺损伤，而低于3o％的仅有4％出现上述肺损伤。Graham
等L1 亦回顾性报道V∞<22％的病例未出现2级以上的放射
性肺损伤。Hemando等Ll -贝Ⅱ发现V30>18％的患者中有症状
肺损伤出现率高达24％(36／151)。以上这些结果提示肺容
积效应可以应用于临床治疗方案的优化，为预测肺癌患者有
症状的急性肺损伤提供参数。
二、心脏的容积效应
放射性心脏损伤，或称放射引发的心脏疾病(radiationinced
heart disease，RIHD)，一般可分为以下5类【”j：(1)心包
疾病：a．急性心包炎，伴或不伴填塞；b．心包积液，伴或不伴
填塞．c．心包狭窄。(2)心肌疾病：a．全心炎(单纯高剂量放
射治疗引发)；b．心肌病(化放综合治疗引发)。(3)胸膜．肺一
心脏疾患。(4)冠状动脉疾病。(5)其他：瓣膜缺陷、传导异
常。其中类属放射性心包疾病的心包炎伴积液是最常见的，
间皮细胞可能是引发这种损伤的靶细胞Ll 。在观察放射性
心包炎的病理生理学改变时，可发现心包壁出现程度不同的
纤维组织，并由后者取代了外层的脂肪组织。纤维化虽可引
起心包缩窄，但心包脏、壁层之间的纤维粘连却罕见。除少
数病例以外，放射性心包炎所伴的积液一般发展较慢，不至
于导致心包填塞【15J。
Cannel和KaplanE J1976年的报道至今仍是放射性心包
炎容积效应的经典证据：在霍奇金病的斗蓬野照射后，放射
性心包炎的发生率是20％；加左心室挡铅后，发生率降至
7％；照射3o Gv后予隆突下挡铅保护的患者中，仅仅2．5％发
生放射性心包炎。1993年另一篇来自斯坦福大学的大样本
回顾性分析发现使心脏受量保持在3o～35 Gy的隆突下挡铅
技术将除急性心肌梗死以外的放射性心脏损伤由相对危险
度5．3减少至1．4 j。
LKB模型中放射性心包炎容积效应的设定值为0．35l6J，
但有可能被低估了。1998年，在一个利用成熟的三维计划系
统和较为准确地确定了心包容积的回顾性研究中，Martel
等u0J的估算值是0．636。遗憾的是，文献中没有与放射性肺
损伤类似的试图定义放射性心包炎阈剂量．容积的报道。这
可能是因为放射性心包炎不似其他放射性心脏疾病，如冠状
动脉疾病以及心肌疾病那样危险。不过这也提醒人们，在优
化治疗方案时不仅要注意整个心脏的剂量．容积参数，还要
在可能的范围内减少主动脉根部和近端冠状动脉的照射，这
样方能有效地进行心脏防护。
三、食管的容积效应
食管是起自环状软骨下缘(第六颈椎水平)终于贲门(第
十一胸椎水平)的肌性管道。急性放射性食管损伤的靶细胞
是黏膜基底细胞，临床症状由黏膜萎缩及溃疡而引发。在动
物实验中，急性损伤形成至缓解的镜下改变依发生的时间顺
序为(黏膜)基底细胞有丝分裂消失、空泡形成和角化鳞状上
皮细胞层变薄一基底细胞增生、上皮细胞更新伴部分区域剥
脱一基底细胞增生完成、鳞状上皮细胞层的厚度恢复。食管
的慢性放射性损伤则与肌细胞的病变相关，病理变化包括凝
固性坏死，肌层中炎性细胞、成纤维细胞的浸润等【19]。
食管是属于拥有串联功能亚单位的器官。单个亚单位
的损伤会引发包括自身和其远端所有的亚单位功能丧失，所
以容积效应接近于无(0．06)。不过与此容积效应相对应的
是“食管狭窄或穿孔”，而对临床意义同样重要的急性食管损
伤的容积效应c： 之甚少。
Burman和kutcher的数据已经发表12年了，食管损伤的
前瞻性研究依旧阙如。这些年中较为重要的回顾性研究结
果包括：①肺癌放射治疗时，照射野内食管的长度与急性损
伤的发生率或程度不存在明显的联系【扯∞ ；② 由于食管属于
部分含气的空腔脏器，剂量．黏膜表面积参数和剂量．容积参
数可能同样重要，而且各有一项研究发现剂量．表面积参数
和剂量．容积参数可以预测肺癌患者食管的急、慢性损
伤L2I1 。这些物理参数包括V45、vso(受量超过45、50 Gy的
食管容积)、I同 5(100％食管黏膜受量超过45 Gy的长度)和
受量超过80 Gy的黏膜百分比；③ 接受同期化疗和放射治疗
的肺癌患者较易发生急、慢性食管损伤，此时食管最大受量
58 Gv可能是决定损伤产生与否的阈剂量[23,243。
在肺癌的综合治疗中，放射性食管损伤一直是影响治疗
强度增强的限制因素。由于食管位于体中线附近，又紧邻心
脏、脊髓等重要器官，在放射治疗计划的设计中不太可能将
其完全避开，所以要想不发生严重的食管损伤就将依赖于以
下两个方面的措施：设定适宜的放射剂量．容积参数和(或)
使用amifosfine(阿米福汀)等放射保护剂。对于后者，已经有
RTOG 9801在进行了。而对于前者，却很少有前瞻性研究。
这种现状并不有利于肺癌治疗的全面发展，应该通过大家的
努力尽快改变。
四、肝脏的容积效应
肝脏是人体最大的腺体，其基本的功能单位是肝小叶。
放射性肝脏损伤的基本病理学改变是静脉闭塞性病变[25 J，
但是大静脉不受累及。常见的放射治疗后改变有中央静脉
纤维化或消失；门管区和中央静脉之间间距不等，纤维条索
形成；以小叶间(门)静脉和胆小管为中心的门管区同心圆状
纤维化等[25 J。临床上，患者可出现乏力、体重快速增加和腹
围增大，加速出现大量腹水，肝脏或可增大，但很少伴有黄
疸，实验室检查可有肝酶水平升高(特别是碱性磷酸
酶)[25， 。
一般认为，正常肝脏的全肝安全放射剂量在3o～35 Gy
之间，而部分肝的耐受量则约为50～55 Gy[25,2,7]。放射肝脏
损伤(肝衰竭)的容积效应系数是0．32。在密执根大学的系
列研究中，若以所有级别的急性放射性肝损伤来研究容积效
应，则n值明显提高，为0．69[28]，甚至是0．94[ 。更明显的
容积效应意味着在全肝耐受量不变的同时，较小容积的肝组
织可能会接受高于既往推荐最大耐量上限的放射治疗，并且
不增加严重的放射性肝损伤。从Dawson等 J报道的剂量．
容积参数中不难看出现代三维适形放射治疗可以安全的提发现如v 高于30％，有38％(3／8)的患者出现3级以上的急
性肺损伤，而低于3o％的仅有4％出现上述肺损伤。Graham
等L1 亦回顾性报道V∞<22％的病例未出现2级以上的放射
性肺损伤。Hemando等Ll -贝Ⅱ发现V30>18％的患者中有症状
肺损伤出现率高达24％(36／151)。以上这些结果提示肺容
积效应可以应用于临床治疗方案的优化，为预测肺癌患者有
症状的急性肺损伤提供参数。
二、心脏的容积效应
放射性心脏损伤，或称放射引发的心脏疾病(radiationinced
heart disease，RIHD)，一般可分为以下5类【”j：(1)心包
疾病：a．急性心包炎，伴或不伴填塞；b．心包积液，伴或不伴
填塞．c．心包狭窄。(2)心肌疾病：a．全心炎(单纯高剂量放
射治疗引发)；b．心肌病(化放综合治疗引发)。(3)胸膜．肺一
心脏疾患。(4)冠状动脉疾病。(5)其他：瓣膜缺陷、传导异
常。其中类属放射性心包疾病的心包炎伴积液是最常见的，
间皮细胞可能是引发这种损伤的靶细胞Ll 。在观察放射性
心包炎的病理生理学改变时，可发现心包壁出现程度不同的
纤维组织，并由后者取代了外层的脂肪组织。纤维化虽可引
起心包缩窄，但心包脏、壁层之间的纤维粘连却罕见。除少
数病例以外，放射性心包炎所伴的积液一般发展较慢，不至
于导致心包填塞【15J。
Cannel和KaplanE J1976年的报道至今仍是放射性心包
炎容积效应的经典证据：在霍奇金病的斗蓬野照射后，放射
性心包炎的发生率是20％；加左心室挡铅后，发生率降至
7％；照射3o Gv后予隆突下挡铅保护的患者中，仅仅2．5％发
生放射性心包炎。1993年另一篇来自斯坦福大学的大样本
回顾性分析发现使心脏受量保持在3o～35 Gy的隆突下挡铅
技术将除急性心肌梗死以外的放射性心脏损伤由相对危险
度5．3减少至1．4 j。
LKB模型中放射性心包炎容积效应的设定值为0．35l6J，
但有可能被低估了。1998年，在一个利用成熟的三维计划系
统和较为准确地确定了心包容积的回顾性研究中，Martel
等u0J的估算值是0．636。遗憾的是，文献中没有与放射性肺
损伤类似的试图定义放射性心包炎阈剂量．容积的报道。这
可能是因为放射性心包炎不似其他放射性心脏疾病，如冠状
动脉疾病以及心肌疾病那样危险。不过这也提醒人们，在优
化治疗方案时不仅要注意整个心脏的剂量．容积参数，还要
在可能的范围内减少主动脉根部和近端冠状动脉的照射，这
样方能有效地进行心脏防护。
三、食管的容积效应
食管是起自环状软骨下缘(第六颈椎水平)终于贲门(第
十一胸椎水平)的肌性管道。急性放射性食管损伤的靶细胞
是黏膜基底细胞，临床症状由黏膜萎缩及溃疡而引发。在动
物实验中，急性损伤形成至缓解的镜下改变依发生的时间顺
序为(黏膜)基底细胞有丝分裂消失、空泡形成和角化鳞状上
皮细胞层变薄一基底细胞增生、上皮细胞更新伴部分区域剥
脱一基底细胞增生完成、鳞状上皮细胞层的厚度恢复。食管
的慢性放射性损伤则与肌细胞的病变相关，病理变化包括凝
固性坏死，肌层中炎性细胞、成纤维细胞的浸润等【19]。
食管是属于拥有串联功能亚单位的器官。单个亚单位
的损伤会引发包括自身和其远端所有的亚单位功能丧失，所
以容积效应接近于无(0．06)。不过与此容积效应相对应的
是“食管狭窄或穿孔”，而对临床意义同样重要的急性食管损
伤的容积效应c： 之甚少。
Burman和kutcher的数据已经发表12年了，食管损伤的
前瞻性研究依旧阙如。这些年中较为重要的回顾性研究结
果包括：①肺癌放射治疗时，照射野内食管的长度与急性损
伤的发生率或程度不存在明显的联系【扯∞ ；② 由于食管属于
部分含气的空腔脏器，剂量．黏膜表面积参数和剂量．容积参
数可能同样重要，而且各有一项研究发现剂量．表面积参数
和剂量．容积参数可以预测肺癌患者食管的急、慢性损
伤L2I1 。这些物理参数包括V45、vso(受量超过45、50 Gy的
食管容积)、I同 5(100％食管黏膜受量超过45 Gy的长度)和
受量超过80 Gy的黏膜百分比；③ 接受同期化疗和放射治疗
的肺癌患者较易发生急、慢性食管损伤，此时食管最大受量
58 Gv可能是决定损伤产生与否的阈剂量[23,243。
在肺癌的综合治疗中，放射性食管损伤一直是影响治疗
强度增强的限制因素。由于食管位于体中线附近，又紧邻心
脏、脊髓等重要器官，在放射治疗计划的设计中不太可能将
其完全避开，所以要想不发生严重的食管损伤就将依赖于以
下两个方面的措施：设定适宜的放射剂量．容积参数和(或)
使用amifosfine(阿米福汀)等放射保护剂。对于后者，已经有
RTOG 9801在进行了。而对于前者，却很少有前瞻性研究。
这种现状并不有利于肺癌治疗的全面发展，应该通过大家的
努力尽快改变。
四、肝脏的容积效应
肝脏是人体最大的腺体，其基本的功能单位是肝小叶。
放射性肝脏损伤的基本病理学改变是静脉闭塞性病变[25 J，
但是大静脉不受累及。常见的放射治疗后改变有中央静脉
纤维化或消失；门管区和中央静脉之间间距不等，纤维条索
形成；以小叶间(门)静脉和胆小管为中心的门管区同心圆状
纤维化等[25 J。临床上，患者可出现乏力、体重快速增加和腹
围增大，加速出现大量腹水，肝脏或可增大，但很少伴有黄
疸，实验室检查可有肝酶水平升高(特别是碱性磷酸
酶)[25， 。
一般认为，正常肝脏的全肝安全放射剂量在3o～35 Gy
之间，而部分肝的耐受量则约为50～55 Gy[25,2,7]。放射肝脏
损伤(肝衰竭)的容积效应系数是0．32。在密执根大学的系
列研究中，若以所有级别的急性放射性肝损伤来研究容积效
应，则n值明显提高，为0．69[28]，甚至是0．94[ 。更明显的
容积效应意味着在全肝耐受量不变的同时，较小容积的肝组
织可能会接受高于既往推荐最大耐量上限的放射治疗，并且
不增加严重的放射性肝损伤。从Dawson等 J报道的剂量．
容积参数中不难看出现代三维适形放射治疗可以安全的提发现如v 高于30％，有38％(3／8)的患者出现3级以上的急
性肺损伤，而低于3o％的仅有4％出现上述肺损伤。Graham
等L1 亦回顾性报道V∞<22％的病例未出现2级以上的放射
性肺损伤。Hemando等Ll -贝Ⅱ发现V30>18％的患者中有症状
肺损伤出现率高达24％(36／151)。以上这些结果提示肺容
积效应可以应用于临床治疗方案的优化，为预测肺癌患者有
症状的急性肺损伤提供参数。
二、心脏的容积效应
放射性心脏损伤，或称放射引发的心脏疾病(radiationinced
heart disease，RIHD)，一般可分为以下5类【”j：(1)心包
疾病：a．急性心包炎，伴或不伴填塞；b．心包积液，伴或不伴
填塞．c．心包狭窄。(2)心肌疾病：a．全心炎(单纯高剂量放
射治疗引发)；b．心肌病(化放综合治疗引发)。(3)胸膜．肺一
心脏疾患。(4)冠状动脉疾病。(5)其他：瓣膜缺陷、传导异
常。其中类属放射性心包疾病的心包炎伴积液是最常见的，
间皮细胞可能是引发这种损伤的靶细胞Ll 。在观察放射性
心包炎的病理生理学改变时，可发现心包壁出现程度不同的
纤维组织，并由后者取代了外层的脂肪组织。纤维化虽可引
起心包缩窄，但心包脏、壁层之间的纤维粘连却罕见。除少
数病例以外，放射性心包炎所伴的积液一般发展较慢，不至
于导致心包填塞【15J。
Cannel和KaplanE J1976年的报道至今仍是放射性心包
炎容积效应的经典证据：在霍奇金病的斗蓬野照射后，放射
性心包炎的发生率是20％；加左心室挡铅后，发生率降至
7％；照射3o Gv后予隆突下挡铅保护的患者中，仅仅2．5％发
生放射性心包炎。1993年另一篇来自斯坦福大学的大样本
回顾性分析发现使心脏受量保持在3o～35 Gy的隆突下挡铅
技术将除急性心肌梗死以外的放射性心脏损伤由相对危险
度5．3减少至1．4 j。
LKB模型中放射性心包炎容积效应的设定值为0．35l6J，
但有可能被低估了。1998年，在一个利用成熟的三维计划系
统和较为准确地确定了心包容积的回顾性研究中，Martel
等u0J的估算值是0．636。遗憾的是，文献中没有与放射性肺
损伤类似的试图定义放射性心包炎阈剂量．容积的报道。这
可能是因为放射性心包炎不似其他放射性心脏疾病，如冠状动脉疾病以及心肌疾病那样危险。不过这也提醒人们，在优化治疗方案时不仅要注意整个心脏的剂量．容积参数，还要在可能的范围内减少主动脉根部和近端冠状动脉的照射，这样方能有效地进行心脏防护。
三、食管的容积效应
食管是起自环状软骨下缘(第六颈椎水平)终于贲门(第
十一胸椎水平)的肌性管道。急性放射性食管损伤的靶细胞是黏膜基底细胞，临床症状由黏膜萎缩及溃疡而引发。在动物实验中，急性损伤形成至缓解的镜下改变依发生的时间顺序为(黏膜)基底细胞有丝分裂消失、空泡形成和角化鳞状上皮细胞层变薄一基底细胞增生、上皮细胞更新伴部分区域剥脱一基底细胞增生完成、鳞状上皮细胞层的厚度恢复。食管的慢性放射性损伤则与肌细胞的病变相关，病理变化包括凝固性坏死，肌层中炎性细胞、成纤维细胞的浸润等【19]。
食管是属于拥有串联功能亚单位的器官。单个亚单位
的损伤会引发包括自身和其远端所有的亚单位功能丧失，所以容积效应接近于无(0．06)。不过与此容积效应相对应的是“食管狭窄或穿孔”，而对临床意义同样重要的急性食管损伤的容积效应c： 之甚少。
Burman和kutcher的数据已经发表12年了，食管损伤的
前瞻性研究依旧阙如。这些年中较为重要的回顾性研究结果包括：①肺癌放射治疗时，照射野内食管的长度与急性损伤的发生率或程度不存在明显的联系【扯∞ ；② 由于食管属于部分含气的空腔脏器，剂量．黏膜表面积参数和剂量．容积参数可能同样重要，而且各有一项研究发现剂量．表面积参数和剂量．容积参数可以预测肺癌患者食管的急、慢性损
伤L2I1 。这些物理参数包括V45、vso(受量超过45、50 Gy的食管容积)、I同 5(100％食管黏膜受量超过45 Gy的长度)和受量超过80 Gy的黏膜百分比；③ 接受同期化疗和放射治疗的肺癌患者较易发生急、慢性食管损伤，此时食管最大受量58 Gv可能是决定损伤产生与否的阈剂量[23,243。
在肺癌的综合治疗中，放射性食管损伤一直是影响治疗
强度增强的限制因素。由于食管位于体中线附近，又紧邻心脏、脊髓等重要器官，在放射治疗计划的设计中不太可能将其完全避开，所以要想不发生严重的食管损伤就将依赖于以下两个
『贰』 PNH--用复方环磷酰胺这药
最好是不用
你还不如用环孢素
『叁』 阿米福汀的成份
本品化学名称为：S–2–[3–氨丙基胺]乙基硫代磷酸化学结构式： 分子结构：C5H15N2O3PS分子量：214.22
『肆』 阿米福汀的介绍
阿米福汀(注射用氨磷汀)，本品为正常细胞保护剂，主要用于各种癌症的辅助治疗。在对肺癌、卵巢癌、乳腺癌、鼻咽癌、骨肿瘤、消化道肿瘤、血液系统肿瘤等多种癌症患者进行化疗前应用本品，可明显减轻化疗药物所产生的肾脏、骨髓、心脏、耳及神经系统的毒性，而不降低化疗药物的药效。放疗前应用本品可显著减少口腔干燥和粘膜炎的发生。
『伍』 阿米福汀的药代动力学
肿瘤病人按体表面积静注本品740 mg/㎡或910 mg/㎡，15分钟能达到最大的血药浓度。本品在血浆中快速地被清除，其分布半衰期(t1/2α)小于1分钟，排除半衰期约8分钟。本品在用药6分钟后仅有少于10%在血浆中残存，它被快速地代谢为活性的游离巯基化合物。一个二硫化合物的代谢产物随后生成，其活性弱于游离的巯基化合物。10秒钟内一次推注150 mg/㎡本品，原药、巯基化合物及二硫化合物的排出量在给药后的那段时期是很低的，分别是注射量的0.69%、2.64%、2.22%。静注输注本品5～8分钟后，骨髓细胞中已发现游离的巯基化合物，用地塞米松或甲氧氯普胺预先处理，对本品的药代动力学无影响。
『陆』 右乳腺浸润性导管癌Ⅲ级
外科手术手术治疗仍为乳腺癌的主要治疗手段之一术式有多种对其选择尚乏统一意见总的发展趋势是尽量减少手术破坏在设备条件允许下对早期乳腺癌患者尽力保留乳房外形无论选用何种术式都必须严格掌握以根治为主保留功能及外形为辅的原则。1.手术适应症Halsted首创乳癌根治术因手术合理疗效明确近百年来成为人们治疗乳癌所遵循的标准方式近半个世纪以来对乳癌术式进行了不少探索性修改总的趋势不外保守和扩大两方面至今仍争论不休乳房局部切除和全乳切除是保守手术的代表性手术术后需辅以放疗放射剂量不一一般为30～70Gy对严格选择的局限性早期癌可以收到较好的疗效但是否作为早期乳癌的常规治疗方法以及如何准确无误地选择此类早期癌还难得出结论2.手术禁忌症(1)．全身性禁忌症：①肿瘤远处转移者②年老体弱不能耐受手术者③一般情况差呈现恶液质者④重要脏器功能障碍不能耐受手术者
(2)．局部病灶的禁忌症：Ⅲ期患者出现下列情况之一者：①乳房皮肤桔皮样水肿超过乳房面积的一半；②乳房皮肤出现卫星状结节；③乳腺癌侵犯胸壁；④临床检查胸骨旁淋巴结肿大且证实为转移；⑤患侧上肢水肿；⑥锁骨上淋巴结病理证实为转移；⑦炎性乳腺癌有下列五种情况之二者：①肿瘤破溃；②乳房皮肤桔皮样水肿占全乳房面积l/3以内；②癌瘤与胸大肌固定；④腋淋巴结最大长径超过2.5cm；⑤腋淋巴结彼此粘连或与皮肤深部组织粘连
『柒』 阿米福汀的适应症
本品为正常细胞保护剂，主要用于各种癌症的辅助治疗。在对肺癌、卵巢癌、乳腺癌、鼻咽癌、骨肿瘤、消化道肿瘤、血液系统肿瘤等多种癌症患者进行化疗前应用本品，可明显减轻化疗药物所产生的肾脏、骨髓、心脏、耳及神经系统的毒性，而不降低化疗药物的药效。放疗前应用本品可显著减少口腔干燥和粘膜炎的发生。
『捌』 阿米福汀的不良反应
1、头晕、恶心、呕吐、乏力等，但患者可耐受。2、用药期间，一过性的血压轻度下降，一般5～15分钟内缓解，小于3%的患者因血压降低明显而需停药。3、推荐剂量下，小于1%的患者出现血钙浓度降低。4、个别患者可出现轻度嗜睡、喷嚏、面部温热感等。
『玖』 核安全概念股票有哪些
道富投资为你统计安全感念股票：
从事核岛和常规岛制造：上海电气（601727）、东方电气（600875）；
从事其他设备制造的中核科技（000777）；
从事核电厂运营的申能股份（600642）和皖能电力（000543）；
为核电建设提供原材料：方大炭素（600516）和嘉宝集团（600622）；
锆材料：升华拜克（600226）、东方锆业（002167）、宝钛股份（600456）、韶能股份（000601）
锆材料：嘉宝集团（600622）、西部材料（002149）
核级钠：兰太实业（600328）
核石墨碳棒、石墨安全层：方大炭素（600516）、中钢吉炭（000928）
核电设备：东方电气（600875）、上海电气（601727）、SST合金（000633）、海陆重工（002255）、上海机电（600835）、太原重工（600169）、盾安环境（002011）、中核科技（000777）、烟台冰轮（000811）、哈空调（600202）、上风高科（000967）、特变电工（600089）、奥特迅（002227）、湘电股份（600416）、自仪股份（600848）、沃尔核材（002130）、中科英华（600110）、攀钢钒钛（000629）、威尔泰（002058）、南风股份（300004）、科新机电（300092）、江苏神通（002438）、宝胜股份（600973）
参与核电厂运营的公司：申能股份（600642）、皖能电力（000543）、闽东电力（000993）、华银电力（600744）、九龙电力（600292）
『拾』 阿米福汀(注射用氨磷汀)这药怎么样谁知道
阿米福汀（氨磷汀，amifostine，又称），原是冷战期间美国Walter-Reed陆军研究所合成的4,000余种放射保护剂中最有效的防护核辐射的药物，也是美国FDA批准上市的第一个泛细胞保护剂，即广谱的选择性细胞保护剂。它能选择性保护正常器官免受化疗、放疗的毒性攻击，而不保护肿瘤组织。因此，能明显改善病人对化疗、放疗的耐受性，提高其生活质量。
作用机理:
1．WR-1065的自由巯基直接与烷化剂、铂类化疗药物的活化代谢产物结合，从而解毒。
2．清除放、化疗中产生的自由基。
3．WR-33278可松解拓朴异构酶引起的DNA超螺结构。
4．WR-1065或WR-33278与DNA核蛋白质结合后，改变了染色质核小体间的结构，而不宜被降解。故可减少正常组织细胞凋亡。
适应症:肿瘤患者放化疗前使用。
用法与用量:
化疗病人：推荐使用起始剂量为：500-600 mg/m2，溶于0.9%生理盐水50ml中,在化疗开始前30分钟静脉滴注,15分钟滴完。
放疗病人：推荐使用起始剂量为：200-300 mg/m2，溶于0.9%生理盐水50ml中,于放疗开始前15-30分钟静脉滴注，15分钟滴完。也有作者用10ml盐水稀释,静推1分钟。
不良反应:
1．恶心、呕吐 推荐用止吐疗法：应用阿米福汀前给予地塞米松5-10mg iv及5HT3受体拮抗剂。
2．用药期间，一过性的血压轻度下降，一般5-15分钟内可缓解，故用药期间内及用药后15分钟均采用平卧位，如滴速过快可发生低血压。
3．血钙浓度轻度降低，一般推荐剂量下，未见低血钙致抽搐者。
4．头晕、乏力，但患者可耐受。
个别患者可出现轻度嗜睡、喷嚏、面部温热感等。以上症状均可短时间内缓解。
注意事项:
1．为防止发生低血压，用阿米福汀期间，采用平卧位，并控制滴速（每分钟少于40滴）。
2．阿米福汀在应用前30分钟内配制，匀速静脉滴入15分钟。
3．注射阿米福汀期间定时监测血压。
4．低血压者禁用，低血钙患者慎用。
5．高血压患者服用降压药期间，需停药24小时以上方可应用。
6.对本品有过敏史及对甘露醇过敏患者禁用。