『壹』 什麼是容積效應
答：
容積效應是指正常組織放射損傷與組織受照容積之間
的相關性⋯。各器官的容積效應因其功能亞單位functional
subunit，F踟)排布方式和靶細胞移動速度或距離不同而有很大差異。功能亞單位是一個理論性的概念，Withers等L2J定義為(射線照射後)存活的單個克隆(clonogen)所能夠再生的最大細胞單位。其放射敏感性與每個亞單位的細胞數量呈負相關L3J。器官功能亞單位的組織排布方式有串聯和並聯兩種L4J。擁有串聯功能亞單位的器官(如脊髓等)，其功能可因單個亞單位受損而喪失，而擁有並聯亞單位的器官(如肺、肝等)則可能在一定數量的功能單位受損後方出現損傷。此外，功能的空間分布在器官內既可以是均勻的，也可以是不均勻的L4J。容積效應明顯與否受以上諸項影響很大。
在對肺癌進行根治性放射治療的過程中，不同容積的
肺、心臟、食管、肝臟和脊髓會包納在放射野內。它們功能亞單位的組織方式和功能分布特點及放射耐受劑量和容積效應參數(n)，詳見表1。n是計算正常組織並發症概率(N，I℃P)的Lyman模型中描述全器官和部分器官放射耐受劑量關系的參數L6J，n值越大，部分器官照射後出現的放射損傷越不容易影響整個器官的功能。表1中的數值是Burman等[ ]
1991年復習文獻後提出的，所以現在Lyman模型也常稱為
LKB模型。
一、肺的容積效應
肺的功能亞單位是肺小葉，它包括終末細支氣管及其各
級分支和肺泡。在放射性肺損傷的發生過程中，Ⅱ型肺泡上皮細胞和血管內皮細胞是靶細胞L7J。肺部接收單次照射14 GyJ=~幾分鍾至數小時，即可在電鏡下發現Ⅱ型肺泡上皮細胞的損傷；11型肺泡上皮細胞內產生肺表面活性物質的板層體迅速減少，表面活性物質被釋放L8J。在放射後的5 d內，即有血管內皮細胞呈多形性改變或見空泡形成，血管內皮細胞死亡形成基底膜剝脫區域，進一步造成血管腔內的碎屑和血栓堵塞，這就是肺血管灌注與通透性改變的病理生理學基礎。照射後3～6個月中肺泡壁硬化，血管內皮細胞損傷進一步加重並伴數量減少，部分毛細血管消失，纖維化出現[引。
照射6個月後，最主要的特點是肺泡隔內彈力纖維形成和膠原蛋白沉著並進行性增厚，殘存肺泡縮小，血管壁增厚，最終肺泡萎陷，被結締組織替代，即所謂的肺纖維化L8J。
放射性肺損傷在臨床使用中是一個含意甚多的概念，它
既可以指影像學改變，也可以是症狀學表現或指肺功能的改變。臨床急性放射性肺損傷一般於放射治療後1～3個月發生，而慢性肺損傷則多出現在3～6個月後。這兩個過程既可以是因果關系，也可以互相獨立L7J。放射性肺炎和放射性肺纖維化分指損傷的急性期和慢性期。但它們也可以狹義地專指胸部影像的改變，或有臨床症狀的放射性肺損傷。
肺組織的容積效應是明顯的(n=0．87)，近期的研究
也證實這個數據是准確的L9J。在現代放射治療中，可以應用一個與容積效應相關的參數「vx」來協助優化治療方案。所謂vx是指所受照射劑量大於某個劑量(x)的(肺)百分容積，例如 是受量>30Gy的肺百分容積。Armstrong等¨oJ發現如v 高於30％，有38％(3／8)的患者出現3級以上的急性肺損傷，而低於3o％的僅有4％出現上述肺損傷。Graham等L1 亦回顧性報道V∞<22％的病例未出現2級以上的放射性肺損傷。Hemando等Ll -貝Ⅱ發現V30>18％的患者中有症狀肺損傷出現率高達24％(36／151)。以上這些結果提示肺容積效應可以應用於臨床治療方案的優化，為預測肺癌患者有症狀的急性肺損傷提供參數。
二、心臟的容積效應
放射性心臟損傷，或稱放射引發的心臟疾病(radiationinced
heart disease，RIHD)，一般可分為以下5類【」j：(1)心包
疾病：a．急性心包炎，伴或不伴填塞；b．心包積液，伴或不伴
填塞．c．心包狹窄。(2)心肌疾病：a．全心炎(單純高劑量放
射治療引發)；b．心肌病(化放綜合治療引發)。(3)胸膜．肺一
心臟疾患。(4)冠狀動脈疾病。(5)其他：瓣膜缺陷、傳導異
常。其中類屬放射性心包疾病的心包炎伴積液是最常見的，
間皮細胞可能是引發這種損傷的靶細胞Ll 。在觀察放射性
心包炎的病理生理學改變時，可發現心包壁出現程度不同的
纖維組織，並由後者取代了外層的脂肪組織。纖維化雖可引
起心包縮窄，但心包臟、壁層之間的纖維粘連卻罕見。除少
數病例以外，放射性心包炎所伴的積液一般發展較慢，不至
於導致心包填塞【15J。
Cannel和KaplanE J1976年的報道至今仍是放射性心包
炎容積效應的經典證據：在霍奇金病的斗蓬野照射後，放射
性心包炎的發生率是20％；加左心室擋鉛後，發生率降至
7％；照射3o Gv後予隆突下擋鉛保護的患者中，僅僅2．5％發
生放射性心包炎。1993年另一篇來自斯坦福大學的大樣本
回顧性分析發現使心臟受量保持在3o～35 Gy的隆突下擋鉛
技術將除急性心肌梗死以外的放射性心臟損傷由相對危險
度5．3減少至1．4 j。
LKB模型中放射性心包炎容積效應的設定值為0．35l6J，
但有可能被低估了。1998年，在一個利用成熟的三維計劃系
統和較為准確地確定了心包容積的回顧性研究中，Martel
等u0J的估算值是0．636。遺憾的是，文獻中沒有與放射性肺
損傷類似的試圖定義放射性心包炎閾劑量．容積的報道。這
可能是因為放射性心包炎不似其他放射性心臟疾病，如冠狀
動脈疾病以及心肌疾病那樣危險。不過這也提醒人們，在優
化治療方案時不僅要注意整個心臟的劑量．容積參數，還要
在可能的范圍內減少主動脈根部和近端冠狀動脈的照射，這
樣方能有效地進行心臟防護。
三、食管的容積效應
食管是起自環狀軟骨下緣(第六頸椎水平)終於賁門(第
十一胸椎水平)的肌性管道。急性放射性食管損傷的靶細胞
是黏膜基底細胞，臨床症狀由黏膜萎縮及潰瘍而引發。在動
物實驗中，急性損傷形成至緩解的鏡下改變依發生的時間順
序為(黏膜)基底細胞有絲分裂消失、空泡形成和角化鱗狀上
皮細胞層變薄一基底細胞增生、上皮細胞更新伴部分區域剝
脫一基底細胞增生完成、鱗狀上皮細胞層的厚度恢復。食管
的慢性放射性損傷則與肌細胞的病變相關，病理變化包括凝
固性壞死，肌層中炎性細胞、成纖維細胞的浸潤等【19]。
食管是屬於擁有串聯功能亞單位的器官。單個亞單位
的損傷會引發包括自身和其遠端所有的亞單位功能喪失，所
以容積效應接近於無(0．06)。不過與此容積效應相對應的
是「食管狹窄或穿孔」，而對臨床意義同樣重要的急性食管損
傷的容積效應c： 之甚少。
Burman和kutcher的數據已經發表12年了，食管損傷的
前瞻性研究依舊闕如。這些年中較為重要的回顧性研究結
果包括：①肺癌放射治療時，照射野內食管的長度與急性損
傷的發生率或程度不存在明顯的聯系【扯∞ ；② 由於食管屬於
部分含氣的空腔臟器，劑量．黏膜表面積參數和劑量．容積參
數可能同樣重要，而且各有一項研究發現劑量．表面積參數
和劑量．容積參數可以預測肺癌患者食管的急、慢性損
傷L2I1 。這些物理參數包括V45、vso(受量超過45、50 Gy的
食管容積)、I同 5(100％食管黏膜受量超過45 Gy的長度)和
受量超過80 Gy的黏膜百分比；③ 接受同期化療和放射治療
的肺癌患者較易發生急、慢性食管損傷，此時食管最大受量
58 Gv可能是決定損傷產生與否的閾劑量[23,243。
在肺癌的綜合治療中，放射性食管損傷一直是影響治療
強度增強的限制因素。由於食管位於體中線附近，又緊鄰心
臟、脊髓等重要器官，在放射治療計劃的設計中不太可能將
其完全避開，所以要想不發生嚴重的食管損傷就將依賴於以
下兩個方面的措施：設定適宜的放射劑量．容積參數和(或)
使用amifosfine(阿米福汀)等放射保護劑。對於後者，已經有
RTOG 9801在進行了。而對於前者，卻很少有前瞻性研究。
這種現狀並不有利於肺癌治療的全面發展，應該通過大家的
努力盡快改變。
四、肝臟的容積效應
肝臟是人體最大的腺體，其基本的功能單位是肝小葉。
放射性肝臟損傷的基本病理學改變是靜脈閉塞性病變[25 J，
但是大靜脈不受累及。常見的放射治療後改變有中央靜脈
纖維化或消失；門管區和中央靜脈之間間距不等，纖維條索
形成；以小葉間(門)靜脈和膽小管為中心的門管區同心圓狀
纖維化等[25 J。臨床上，患者可出現乏力、體重快速增加和腹
圍增大，加速出現大量腹水，肝臟或可增大，但很少伴有黃
疸，實驗室檢查可有肝酶水平升高(特別是鹼性磷酸
酶)[25， 。
一般認為，正常肝臟的全肝安全放射劑量在3o～35 Gy
之間，而部分肝的耐受量則約為50～55 Gy[25,2,7]。放射肝臟
損傷(肝衰竭)的容積效應系數是0．32。在密執根大學的系
列研究中，若以所有級別的急性放射性肝損傷來研究容積效
應，則n值明顯提高，為0．69[28]，甚至是0．94[ 。更明顯的
容積效應意味著在全肝耐受量不變的同時，較小容積的肝組
織可能會接受高於既往推薦最大耐量上限的放射治療，並且
不增加嚴重的放射性肝損傷。從Dawson等 J報道的劑量．
容積參數中不難看出現代三維適形放射治療可以安全的提發現如v 高於30％，有38％(3／8)的患者出現3級以上的急
性肺損傷，而低於3o％的僅有4％出現上述肺損傷。Graham
等L1 亦回顧性報道V∞<22％的病例未出現2級以上的放射
性肺損傷。Hemando等Ll -貝Ⅱ發現V30>18％的患者中有症狀
肺損傷出現率高達24％(36／151)。以上這些結果提示肺容
積效應可以應用於臨床治療方案的優化，為預測肺癌患者有
症狀的急性肺損傷提供參數。
二、心臟的容積效應
放射性心臟損傷，或稱放射引發的心臟疾病(radiationinced
heart disease，RIHD)，一般可分為以下5類【」j：(1)心包
疾病：a．急性心包炎，伴或不伴填塞；b．心包積液，伴或不伴
填塞．c．心包狹窄。(2)心肌疾病：a．全心炎(單純高劑量放
射治療引發)；b．心肌病(化放綜合治療引發)。(3)胸膜．肺一
心臟疾患。(4)冠狀動脈疾病。(5)其他：瓣膜缺陷、傳導異
常。其中類屬放射性心包疾病的心包炎伴積液是最常見的，
間皮細胞可能是引發這種損傷的靶細胞Ll 。在觀察放射性
心包炎的病理生理學改變時，可發現心包壁出現程度不同的
纖維組織，並由後者取代了外層的脂肪組織。纖維化雖可引
起心包縮窄，但心包臟、壁層之間的纖維粘連卻罕見。除少
數病例以外，放射性心包炎所伴的積液一般發展較慢，不至
於導致心包填塞【15J。
Cannel和KaplanE J1976年的報道至今仍是放射性心包
炎容積效應的經典證據：在霍奇金病的斗蓬野照射後，放射
性心包炎的發生率是20％；加左心室擋鉛後，發生率降至
7％；照射3o Gv後予隆突下擋鉛保護的患者中，僅僅2．5％發
生放射性心包炎。1993年另一篇來自斯坦福大學的大樣本
回顧性分析發現使心臟受量保持在3o～35 Gy的隆突下擋鉛
技術將除急性心肌梗死以外的放射性心臟損傷由相對危險
度5．3減少至1．4 j。
LKB模型中放射性心包炎容積效應的設定值為0．35l6J，
但有可能被低估了。1998年，在一個利用成熟的三維計劃系
統和較為准確地確定了心包容積的回顧性研究中，Martel
等u0J的估算值是0．636。遺憾的是，文獻中沒有與放射性肺
損傷類似的試圖定義放射性心包炎閾劑量．容積的報道。這
可能是因為放射性心包炎不似其他放射性心臟疾病，如冠狀
動脈疾病以及心肌疾病那樣危險。不過這也提醒人們，在優
化治療方案時不僅要注意整個心臟的劑量．容積參數，還要
在可能的范圍內減少主動脈根部和近端冠狀動脈的照射，這
樣方能有效地進行心臟防護。
三、食管的容積效應
食管是起自環狀軟骨下緣(第六頸椎水平)終於賁門(第
十一胸椎水平)的肌性管道。急性放射性食管損傷的靶細胞
是黏膜基底細胞，臨床症狀由黏膜萎縮及潰瘍而引發。在動
物實驗中，急性損傷形成至緩解的鏡下改變依發生的時間順
序為(黏膜)基底細胞有絲分裂消失、空泡形成和角化鱗狀上
皮細胞層變薄一基底細胞增生、上皮細胞更新伴部分區域剝
脫一基底細胞增生完成、鱗狀上皮細胞層的厚度恢復。食管
的慢性放射性損傷則與肌細胞的病變相關，病理變化包括凝
固性壞死，肌層中炎性細胞、成纖維細胞的浸潤等【19]。
食管是屬於擁有串聯功能亞單位的器官。單個亞單位
的損傷會引發包括自身和其遠端所有的亞單位功能喪失，所
以容積效應接近於無(0．06)。不過與此容積效應相對應的
是「食管狹窄或穿孔」，而對臨床意義同樣重要的急性食管損
傷的容積效應c： 之甚少。
Burman和kutcher的數據已經發表12年了，食管損傷的
前瞻性研究依舊闕如。這些年中較為重要的回顧性研究結
果包括：①肺癌放射治療時，照射野內食管的長度與急性損
傷的發生率或程度不存在明顯的聯系【扯∞ ；② 由於食管屬於
部分含氣的空腔臟器，劑量．黏膜表面積參數和劑量．容積參
數可能同樣重要，而且各有一項研究發現劑量．表面積參數
和劑量．容積參數可以預測肺癌患者食管的急、慢性損
傷L2I1 。這些物理參數包括V45、vso(受量超過45、50 Gy的
食管容積)、I同 5(100％食管黏膜受量超過45 Gy的長度)和
受量超過80 Gy的黏膜百分比；③ 接受同期化療和放射治療
的肺癌患者較易發生急、慢性食管損傷，此時食管最大受量
58 Gv可能是決定損傷產生與否的閾劑量[23,243。
在肺癌的綜合治療中，放射性食管損傷一直是影響治療
強度增強的限制因素。由於食管位於體中線附近，又緊鄰心
臟、脊髓等重要器官，在放射治療計劃的設計中不太可能將
其完全避開，所以要想不發生嚴重的食管損傷就將依賴於以
下兩個方面的措施：設定適宜的放射劑量．容積參數和(或)
使用amifosfine(阿米福汀)等放射保護劑。對於後者，已經有
RTOG 9801在進行了。而對於前者，卻很少有前瞻性研究。
這種現狀並不有利於肺癌治療的全面發展，應該通過大家的
努力盡快改變。
四、肝臟的容積效應
肝臟是人體最大的腺體，其基本的功能單位是肝小葉。
放射性肝臟損傷的基本病理學改變是靜脈閉塞性病變[25 J，
但是大靜脈不受累及。常見的放射治療後改變有中央靜脈
纖維化或消失；門管區和中央靜脈之間間距不等，纖維條索
形成；以小葉間(門)靜脈和膽小管為中心的門管區同心圓狀
纖維化等[25 J。臨床上，患者可出現乏力、體重快速增加和腹
圍增大，加速出現大量腹水，肝臟或可增大，但很少伴有黃
疸，實驗室檢查可有肝酶水平升高(特別是鹼性磷酸
酶)[25， 。
一般認為，正常肝臟的全肝安全放射劑量在3o～35 Gy
之間，而部分肝的耐受量則約為50～55 Gy[25,2,7]。放射肝臟
損傷(肝衰竭)的容積效應系數是0．32。在密執根大學的系
列研究中，若以所有級別的急性放射性肝損傷來研究容積效
應，則n值明顯提高，為0．69[28]，甚至是0．94[ 。更明顯的
容積效應意味著在全肝耐受量不變的同時，較小容積的肝組
織可能會接受高於既往推薦最大耐量上限的放射治療，並且
不增加嚴重的放射性肝損傷。從Dawson等 J報道的劑量．
容積參數中不難看出現代三維適形放射治療可以安全的提發現如v 高於30％，有38％(3／8)的患者出現3級以上的急
性肺損傷，而低於3o％的僅有4％出現上述肺損傷。Graham
等L1 亦回顧性報道V∞<22％的病例未出現2級以上的放射
性肺損傷。Hemando等Ll -貝Ⅱ發現V30>18％的患者中有症狀
肺損傷出現率高達24％(36／151)。以上這些結果提示肺容
積效應可以應用於臨床治療方案的優化，為預測肺癌患者有
症狀的急性肺損傷提供參數。
二、心臟的容積效應
放射性心臟損傷，或稱放射引發的心臟疾病(radiationinced
heart disease，RIHD)，一般可分為以下5類【」j：(1)心包
疾病：a．急性心包炎，伴或不伴填塞；b．心包積液，伴或不伴
填塞．c．心包狹窄。(2)心肌疾病：a．全心炎(單純高劑量放
射治療引發)；b．心肌病(化放綜合治療引發)。(3)胸膜．肺一
心臟疾患。(4)冠狀動脈疾病。(5)其他：瓣膜缺陷、傳導異
常。其中類屬放射性心包疾病的心包炎伴積液是最常見的，
間皮細胞可能是引發這種損傷的靶細胞Ll 。在觀察放射性
心包炎的病理生理學改變時，可發現心包壁出現程度不同的
纖維組織，並由後者取代了外層的脂肪組織。纖維化雖可引
起心包縮窄，但心包臟、壁層之間的纖維粘連卻罕見。除少
數病例以外，放射性心包炎所伴的積液一般發展較慢，不至
於導致心包填塞【15J。
Cannel和KaplanE J1976年的報道至今仍是放射性心包
炎容積效應的經典證據：在霍奇金病的斗蓬野照射後，放射
性心包炎的發生率是20％；加左心室擋鉛後，發生率降至
7％；照射3o Gv後予隆突下擋鉛保護的患者中，僅僅2．5％發
生放射性心包炎。1993年另一篇來自斯坦福大學的大樣本
回顧性分析發現使心臟受量保持在3o～35 Gy的隆突下擋鉛
技術將除急性心肌梗死以外的放射性心臟損傷由相對危險
度5．3減少至1．4 j。
LKB模型中放射性心包炎容積效應的設定值為0．35l6J，
但有可能被低估了。1998年，在一個利用成熟的三維計劃系
統和較為准確地確定了心包容積的回顧性研究中，Martel
等u0J的估算值是0．636。遺憾的是，文獻中沒有與放射性肺
損傷類似的試圖定義放射性心包炎閾劑量．容積的報道。這
可能是因為放射性心包炎不似其他放射性心臟疾病，如冠狀
動脈疾病以及心肌疾病那樣危險。不過這也提醒人們，在優
化治療方案時不僅要注意整個心臟的劑量．容積參數，還要
在可能的范圍內減少主動脈根部和近端冠狀動脈的照射，這
樣方能有效地進行心臟防護。
三、食管的容積效應
食管是起自環狀軟骨下緣(第六頸椎水平)終於賁門(第
十一胸椎水平)的肌性管道。急性放射性食管損傷的靶細胞
是黏膜基底細胞，臨床症狀由黏膜萎縮及潰瘍而引發。在動
物實驗中，急性損傷形成至緩解的鏡下改變依發生的時間順
序為(黏膜)基底細胞有絲分裂消失、空泡形成和角化鱗狀上
皮細胞層變薄一基底細胞增生、上皮細胞更新伴部分區域剝
脫一基底細胞增生完成、鱗狀上皮細胞層的厚度恢復。食管
的慢性放射性損傷則與肌細胞的病變相關，病理變化包括凝
固性壞死，肌層中炎性細胞、成纖維細胞的浸潤等【19]。
食管是屬於擁有串聯功能亞單位的器官。單個亞單位
的損傷會引發包括自身和其遠端所有的亞單位功能喪失，所
以容積效應接近於無(0．06)。不過與此容積效應相對應的
是「食管狹窄或穿孔」，而對臨床意義同樣重要的急性食管損
傷的容積效應c： 之甚少。
Burman和kutcher的數據已經發表12年了，食管損傷的
前瞻性研究依舊闕如。這些年中較為重要的回顧性研究結
果包括：①肺癌放射治療時，照射野內食管的長度與急性損
傷的發生率或程度不存在明顯的聯系【扯∞ ；② 由於食管屬於
部分含氣的空腔臟器，劑量．黏膜表面積參數和劑量．容積參
數可能同樣重要，而且各有一項研究發現劑量．表面積參數
和劑量．容積參數可以預測肺癌患者食管的急、慢性損
傷L2I1 。這些物理參數包括V45、vso(受量超過45、50 Gy的
食管容積)、I同 5(100％食管黏膜受量超過45 Gy的長度)和
受量超過80 Gy的黏膜百分比；③ 接受同期化療和放射治療
的肺癌患者較易發生急、慢性食管損傷，此時食管最大受量
58 Gv可能是決定損傷產生與否的閾劑量[23,243。
在肺癌的綜合治療中，放射性食管損傷一直是影響治療
強度增強的限制因素。由於食管位於體中線附近，又緊鄰心
臟、脊髓等重要器官，在放射治療計劃的設計中不太可能將
其完全避開，所以要想不發生嚴重的食管損傷就將依賴於以
下兩個方面的措施：設定適宜的放射劑量．容積參數和(或)
使用amifosfine(阿米福汀)等放射保護劑。對於後者，已經有
RTOG 9801在進行了。而對於前者，卻很少有前瞻性研究。
這種現狀並不有利於肺癌治療的全面發展，應該通過大家的
努力盡快改變。
四、肝臟的容積效應
肝臟是人體最大的腺體，其基本的功能單位是肝小葉。
放射性肝臟損傷的基本病理學改變是靜脈閉塞性病變[25 J，
但是大靜脈不受累及。常見的放射治療後改變有中央靜脈
纖維化或消失；門管區和中央靜脈之間間距不等，纖維條索
形成；以小葉間(門)靜脈和膽小管為中心的門管區同心圓狀
纖維化等[25 J。臨床上，患者可出現乏力、體重快速增加和腹
圍增大，加速出現大量腹水，肝臟或可增大，但很少伴有黃
疸，實驗室檢查可有肝酶水平升高(特別是鹼性磷酸
酶)[25， 。
一般認為，正常肝臟的全肝安全放射劑量在3o～35 Gy
之間，而部分肝的耐受量則約為50～55 Gy[25,2,7]。放射肝臟
損傷(肝衰竭)的容積效應系數是0．32。在密執根大學的系
列研究中，若以所有級別的急性放射性肝損傷來研究容積效
應，則n值明顯提高，為0．69[28]，甚至是0．94[ 。更明顯的
容積效應意味著在全肝耐受量不變的同時，較小容積的肝組
織可能會接受高於既往推薦最大耐量上限的放射治療，並且
不增加嚴重的放射性肝損傷。從Dawson等 J報道的劑量．
容積參數中不難看出現代三維適形放射治療可以安全的提發現如v 高於30％，有38％(3／8)的患者出現3級以上的急
性肺損傷，而低於3o％的僅有4％出現上述肺損傷。Graham
等L1 亦回顧性報道V∞<22％的病例未出現2級以上的放射
性肺損傷。Hemando等Ll -貝Ⅱ發現V30>18％的患者中有症狀
肺損傷出現率高達24％(36／151)。以上這些結果提示肺容
積效應可以應用於臨床治療方案的優化，為預測肺癌患者有
症狀的急性肺損傷提供參數。
二、心臟的容積效應
放射性心臟損傷，或稱放射引發的心臟疾病(radiationinced
heart disease，RIHD)，一般可分為以下5類【」j：(1)心包
疾病：a．急性心包炎，伴或不伴填塞；b．心包積液，伴或不伴
填塞．c．心包狹窄。(2)心肌疾病：a．全心炎(單純高劑量放
射治療引發)；b．心肌病(化放綜合治療引發)。(3)胸膜．肺一
心臟疾患。(4)冠狀動脈疾病。(5)其他：瓣膜缺陷、傳導異
常。其中類屬放射性心包疾病的心包炎伴積液是最常見的，
間皮細胞可能是引發這種損傷的靶細胞Ll 。在觀察放射性
心包炎的病理生理學改變時，可發現心包壁出現程度不同的
纖維組織，並由後者取代了外層的脂肪組織。纖維化雖可引
起心包縮窄，但心包臟、壁層之間的纖維粘連卻罕見。除少
數病例以外，放射性心包炎所伴的積液一般發展較慢，不至
於導致心包填塞【15J。
Cannel和KaplanE J1976年的報道至今仍是放射性心包
炎容積效應的經典證據：在霍奇金病的斗蓬野照射後，放射
性心包炎的發生率是20％；加左心室擋鉛後，發生率降至
7％；照射3o Gv後予隆突下擋鉛保護的患者中，僅僅2．5％發
生放射性心包炎。1993年另一篇來自斯坦福大學的大樣本
回顧性分析發現使心臟受量保持在3o～35 Gy的隆突下擋鉛
技術將除急性心肌梗死以外的放射性心臟損傷由相對危險
度5．3減少至1．4 j。
LKB模型中放射性心包炎容積效應的設定值為0．35l6J，
但有可能被低估了。1998年，在一個利用成熟的三維計劃系
統和較為准確地確定了心包容積的回顧性研究中，Martel
等u0J的估算值是0．636。遺憾的是，文獻中沒有與放射性肺
損傷類似的試圖定義放射性心包炎閾劑量．容積的報道。這
可能是因為放射性心包炎不似其他放射性心臟疾病，如冠狀動脈疾病以及心肌疾病那樣危險。不過這也提醒人們，在優化治療方案時不僅要注意整個心臟的劑量．容積參數，還要在可能的范圍內減少主動脈根部和近端冠狀動脈的照射，這樣方能有效地進行心臟防護。
三、食管的容積效應
食管是起自環狀軟骨下緣(第六頸椎水平)終於賁門(第
十一胸椎水平)的肌性管道。急性放射性食管損傷的靶細胞是黏膜基底細胞，臨床症狀由黏膜萎縮及潰瘍而引發。在動物實驗中，急性損傷形成至緩解的鏡下改變依發生的時間順序為(黏膜)基底細胞有絲分裂消失、空泡形成和角化鱗狀上皮細胞層變薄一基底細胞增生、上皮細胞更新伴部分區域剝脫一基底細胞增生完成、鱗狀上皮細胞層的厚度恢復。食管的慢性放射性損傷則與肌細胞的病變相關，病理變化包括凝固性壞死，肌層中炎性細胞、成纖維細胞的浸潤等【19]。
食管是屬於擁有串聯功能亞單位的器官。單個亞單位
的損傷會引發包括自身和其遠端所有的亞單位功能喪失，所以容積效應接近於無(0．06)。不過與此容積效應相對應的是「食管狹窄或穿孔」，而對臨床意義同樣重要的急性食管損傷的容積效應c： 之甚少。
Burman和kutcher的數據已經發表12年了，食管損傷的
前瞻性研究依舊闕如。這些年中較為重要的回顧性研究結果包括：①肺癌放射治療時，照射野內食管的長度與急性損傷的發生率或程度不存在明顯的聯系【扯∞ ；② 由於食管屬於部分含氣的空腔臟器，劑量．黏膜表面積參數和劑量．容積參數可能同樣重要，而且各有一項研究發現劑量．表面積參數和劑量．容積參數可以預測肺癌患者食管的急、慢性損
傷L2I1 。這些物理參數包括V45、vso(受量超過45、50 Gy的食管容積)、I同 5(100％食管黏膜受量超過45 Gy的長度)和受量超過80 Gy的黏膜百分比；③ 接受同期化療和放射治療的肺癌患者較易發生急、慢性食管損傷，此時食管最大受量58 Gv可能是決定損傷產生與否的閾劑量[23,243。
在肺癌的綜合治療中，放射性食管損傷一直是影響治療
強度增強的限制因素。由於食管位於體中線附近，又緊鄰心臟、脊髓等重要器官，在放射治療計劃的設計中不太可能將其完全避開，所以要想不發生嚴重的食管損傷就將依賴於以下兩個
『貳』 PNH--用復方環磷醯胺這葯
最好是不用
你還不如用環孢素
『叄』 阿米福汀的成份
本品化學名稱為：S–2–[3–氨丙基胺]乙基硫代磷酸化學結構式： 分子結構：C5H15N2O3PS分子量：214.22
『肆』 阿米福汀的介紹
阿米福汀(注射用氨磷汀)，本品為正常細胞保護劑，主要用於各種癌症的輔助治療。在對肺癌、卵巢癌、乳腺癌、鼻咽癌、骨腫瘤、消化道腫瘤、血液系統腫瘤等多種癌症患者進行化療前應用本品，可明顯減輕化療葯物所產生的腎臟、骨髓、心臟、耳及神經系統的毒性，而不降低化療葯物的葯效。放療前應用本品可顯著減少口腔乾燥和粘膜炎的發生。
『伍』 阿米福汀的葯代動力學
腫瘤病人按體表面積靜注本品740 mg/㎡或910 mg/㎡，15分鍾能達到最大的血葯濃度。本品在血漿中快速地被清除，其分布半衰期(t1/2α)小於1分鍾，排除半衰期約8分鍾。本品在用葯6分鍾後僅有少於10%在血漿中殘存，它被快速地代謝為活性的游離巰基化合物。一個二硫化合物的代謝產物隨後生成，其活性弱於游離的巰基化合物。10秒鍾內一次推注150 mg/㎡本品，原葯、巰基化合物及二硫化合物的排出量在給葯後的那段時期是很低的，分別是注射量的0.69%、2.64%、2.22%。靜注輸注本品5～8分鍾後，骨髓細胞中已發現游離的巰基化合物，用地塞米松或甲氧氯普胺預先處理，對本品的葯代動力學無影響。
『陸』 右乳腺浸潤性導管癌Ⅲ級
外科手術手術治療仍為乳腺癌的主要治療手段之一術式有多種對其選擇尚乏統一意見總的發展趨勢是盡量減少手術破壞在設備條件允許下對早期乳腺癌患者盡力保留乳房外形無論選用何種術式都必須嚴格掌握以根治為主保留功能及外形為輔的原則。1.手術適應症Halsted首創乳癌根治術因手術合理療效明確近百年來成為人們治療乳癌所遵循的標准方式近半個世紀以來對乳癌術式進行了不少探索性修改總的趨勢不外保守和擴大兩方面至今仍爭論不休乳房局部切除和全乳切除是保守手術的代表性手術術後需輔以放療放射劑量不一一般為30～70Gy對嚴格選擇的局限性早期癌可以收到較好的療效但是否作為早期乳癌的常規治療方法以及如何准確無誤地選擇此類早期癌還難得出結論2.手術禁忌症(1)．全身性禁忌症：①腫瘤遠處轉移者②年老體弱不能耐受手術者③一般情況差呈現惡液質者④重要臟器功能障礙不能耐受手術者
(2)．局部病灶的禁忌症：Ⅲ期患者出現下列情況之一者：①乳房皮膚桔皮樣水腫超過乳房面積的一半；②乳房皮膚出現衛星狀結節；③乳腺癌侵犯胸壁；④臨床檢查胸骨旁淋巴結腫大且證實為轉移；⑤患側上肢水腫；⑥鎖骨上淋巴結病理證實為轉移；⑦炎性乳腺癌有下列五種情況之二者：①腫瘤破潰；②乳房皮膚桔皮樣水腫佔全乳房面積l/3以內；②癌瘤與胸大肌固定；④腋淋巴結最大長徑超過2.5cm；⑤腋淋巴結彼此粘連或與皮膚深部組織粘連
『柒』 阿米福汀的適應症
本品為正常細胞保護劑，主要用於各種癌症的輔助治療。在對肺癌、卵巢癌、乳腺癌、鼻咽癌、骨腫瘤、消化道腫瘤、血液系統腫瘤等多種癌症患者進行化療前應用本品，可明顯減輕化療葯物所產生的腎臟、骨髓、心臟、耳及神經系統的毒性，而不降低化療葯物的葯效。放療前應用本品可顯著減少口腔乾燥和粘膜炎的發生。
『捌』 阿米福汀的不良反應
1、頭暈、惡心、嘔吐、乏力等，但患者可耐受。2、用葯期間，一過性的血壓輕度下降，一般5～15分鍾內緩解，小於3%的患者因血壓降低明顯而需停葯。3、推薦劑量下，小於1%的患者出現血鈣濃度降低。4、個別患者可出現輕度嗜睡、噴嚏、面部溫熱感等。
『玖』 核安全概念股票有哪些
道富投資為你統計安全感念股票：
從事核島和常規島製造：上海電氣（601727）、東方電氣（600875）；
從事其他設備製造的中核科技（000777）；
從事核電廠運營的申能股份（600642）和皖能電力（000543）；
為核電建設提供原材料：方大炭素（600516）和嘉寶集團（600622）；
鋯材料：升華拜克（600226）、東方鋯業（002167）、寶鈦股份（600456）、韶能股份（000601）
鋯材料：嘉寶集團（600622）、西部材料（002149）
核級鈉：蘭太實業（600328）
核石墨碳棒、石墨安全層：方大炭素（600516）、中鋼吉炭（000928）
核電設備：東方電氣（600875）、上海電氣（601727）、SST合金（000633）、海陸重工（002255）、上海機電（600835）、太原重工（600169）、盾安環境（002011）、中核科技（000777）、煙台冰輪（000811）、哈空調（600202）、上風高科（000967）、特變電工（600089）、奧特迅（002227）、湘電股份（600416）、自儀股份（600848）、沃爾核材（002130）、中科英華（600110）、攀鋼釩鈦（000629）、威爾泰（002058）、南風股份（300004）、科新機電（300092）、江蘇神通（002438）、寶勝股份（600973）
參與核電廠運營的公司：申能股份（600642）、皖能電力（000543）、閩東電力（000993）、華銀電力（600744）、九龍電力（600292）
『拾』 阿米福汀(注射用氨磷汀)這葯怎麼樣誰知道
阿米福汀（氨磷汀，amifostine，又稱），原是冷戰期間美國Walter-Reed陸軍研究所合成的4,000餘種放射保護劑中最有效的防護核輻射的葯物，也是美國FDA批准上市的第一個泛細胞保護劑，即廣譜的選擇性細胞保護劑。它能選擇性保護正常器官免受化療、放療的毒性攻擊，而不保護腫瘤組織。因此，能明顯改善病人對化療、放療的耐受性，提高其生活質量。
作用機理:
1．WR-1065的自由巰基直接與烷化劑、鉑類化療葯物的活化代謝產物結合，從而解毒。
2．清除放、化療中產生的自由基。
3．WR-33278可松解拓樸異構酶引起的DNA超螺結構。
4．WR-1065或WR-33278與DNA核蛋白質結合後，改變了染色質核小體間的結構，而不宜被降解。故可減少正常組織細胞凋亡。
適應症:腫瘤患者放化療前使用。
用法與用量:
化療病人：推薦使用起始劑量為：500-600 mg/m2，溶於0.9%生理鹽水50ml中,在化療開始前30分鍾靜脈滴注,15分鍾滴完。
放療病人：推薦使用起始劑量為：200-300 mg/m2，溶於0.9%生理鹽水50ml中,於放療開始前15-30分鍾靜脈滴注，15分鍾滴完。也有作者用10ml鹽水稀釋,靜推1分鍾。
不良反應:
1．惡心、嘔吐 推薦用止吐療法：應用阿米福汀前給予地塞米松5-10mg iv及5HT3受體拮抗劑。
2．用葯期間，一過性的血壓輕度下降，一般5-15分鍾內可緩解，故用葯期間內及用葯後15分鍾均採用平卧位，如滴速過快可發生低血壓。
3．血鈣濃度輕度降低，一般推薦劑量下，未見低血鈣致抽搐者。
4．頭暈、乏力，但患者可耐受。
個別患者可出現輕度嗜睡、噴嚏、面部溫熱感等。以上症狀均可短時間內緩解。
注意事項:
1．為防止發生低血壓，用阿米福汀期間，採用平卧位，並控制滴速（每分鍾少於40滴）。
2．阿米福汀在應用前30分鍾內配製，勻速靜脈滴入15分鍾。
3．注射阿米福汀期間定時監測血壓。
4．低血壓者禁用，低血鈣患者慎用。
5．高血壓患者服用降壓葯期間，需停葯24小時以上方可應用。
6.對本品有過敏史及對甘露醇過敏患者禁用。